三庚酸酯或可治疗1型转运体缺失综合征

脑细胞降解紊乱的机制与腹泻复杂，由于许多问题即便如此未知，所以疗程颇为困难。也就是说意味著，是脑细胞能量降解的主要蔗糖。1改进型谷氨酸原因综合征（G1D）由于SLC2A1蛋白质的突变，最终造成了潜在性积聚增加。

G1D经常展示出为癫痫发作与脑细胞电图棘波。值得注意的是，在G1D小鼠静态中，G1D一第一部举足轻重神经元功能原因，经常实质上于微血管关的的GLUT1谷氨酸身心，而减小脑细胞组织内浓度可以加大腹泻。译者宣称这些发现可能与人类G1D疾病关的，因此可以试图转改进型提高脑细胞流过或提供者有效替代底物的疗程工具。

目前用于G1D的癫痫饮品疗法，仅能加大2/3病变的运动身心或癫痫发作，而且并非普遍持续性。有学术研究看出，与生酮饮品疗程方式为相反的，如三庚酸衍生物等营养物质有可能通过回补反应，说明TCA（三磺酸反向）的正中央衍生物，从而起抑制作用。

因此来自得克萨斯大学向东南该中心的学术研究者们，进一步着手非商业性、全站标签第一部的临床学术研究，对三庚酸衍生物疗程工具进行风险评估。学术研究结果在线发表于8月11日的JAMA Neuro杂志上。

学术研究总计纳入14名未接纳生酮饮品疗程的1改进型谷氨酸原因综合征的儿童与。干预暴力手段为，在病患日经常饮品中说明食品级三庚酸衍生物。

由于大都癫痫发作不明显，病变或家属的想象不足以用于风险评估。因此，学术研究者使用定量脑细胞电图、神经元犯罪学、血液比对、脑细胞降解率的核磁总计振检查等暴力手段。

学术研究看出，1名病患（7%）未用到棘波；而其他病患在技术的发展三庚酸衍生物后，棘波百分点达70%，大部分病变神经元病态展示出以及脑细胞降解率减小。11名病变（78%），长期使用三庚酸鲤后未用到副抑制作用。3名病患（21%）展示出为胃肠道腹泻，1（7%）名病患疗程停摆。

结果提示，三庚酸鲤可以对G1D病变的主要神经元功能产生有利严重影响。另外，学术研究的观察指标可以构成一个举足轻重的前提，来风险评估降解性癫痫（正中央降解衍生物身心）的疗程工具。

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总编辑： neuro207